Jak pewnie już wiesz, bardzo lubimy temat ochrony skóry przed słońcem i oznakami starzenia. Uważamy, że prawidłowe stosowanie kremów z filtrem to podstawa pielęgnacji skóry. Dlaczego? Promieniowanie słoneczne znacznie przyspiesza procesy starzenia się skóry. Chcesz mieć mniej zmarszczek? Używaj kremu z filtrem. Jak zapobiegać plamom starczym? Korzystaj z kremu z filtrem. Jak zmniejszyć ryzyko występowania raka skóry? Dokładnie tak, zaprzyjaźnij się z kremem z filtrem.
Czas ugryźć temat z innej strony. Pokażemy Ci, w jaki sposób słońce uszkadza skórę.
Czym jest fotostarzenie?
Fotostarzenie to uszkodzenie skóry przez słońce, które prowadzi do przedwczesnego starzenia się skóry. Mówimy o nim wtedy, kiedy na naturalny proces starzenia się skóry nałoży się dodatkowo długotrwałe narażenie na promieniowanie UV (1).
Spektakularny efekt fotostarzenia obiegł jakiś czas temu internet. Zapewne kojarzysz zdjęcie 69-letniego kierowcy, który przez 28 lat zasiadał za kierownicą samochodu. W jego przypadku efekt fotostarzenia widoczny jest gołym okiem (2).
Jak objawia się fotostarzenie?
- przyspieszone tworzenie się zmarszczek,
- zwiększona wiotkość skóry,
- powstawanie zmian barwnikowych,
- utrata potencjału naprawczego i regeneracyjnego skóry,
- zwiększona wrażliwość i upośledza gojenie się ran,
- uszkodzone DNA.
Nie wszystkie uszkodzenia skóry widać od razu
Na zdjęciu widać zaawansowane uszkodzenie skóry. Co istotne, a na początku niewidoczne gołym okiem, promieniowanie UV uszkadza nasze DNA. To uszkodzenie DNA prowadzące do powstawania mutacji w materiale genetycznym, a następnie do rozwoju raka skóry, jest dobrze udokumentowane w naukowych publikacjach (3).
Czego bać się najbardziej?
Promieniowanie słoneczne to promieniowanie docierające ze słońca do ziemi. Do jego spektrum należy ultrafiolet (UVA, UVB, UVC), światło widzialne oraz podczerwień. Które z nich jest najbardziej groźne dla skóry?
Promieniowanie UVA
Promieniowanie UVA jest bardzo przenikliwe. Sięga głęboko, wnika aż do skóry właściwej. Powoduje mutacje w DNA, indukuje MMP (niżej piszemy o nich więcej) i wytwarza wolne rodniki (4). Jest głównym czynnikiem fotostarzenia. Według U.S. Environmental Protection Agency 90% oznak starzenia się skóry jest skutkiem działania promieni UVA. Co więcej, udowodniono, że UVA zwiększa szybkość skracania telomerów (5). Warto dodać, że UVA to aż 95% promieniowania docierającego do powierzchni Ziemi (6-7).
Promieniowanie UVB
Promieniowanie UVB dociera tylko do powierzchownym warstw skóry i odpowiada za oparzenia słoneczne. W sposób bezpośredni uszkadza DNA – tworzy nowe produkty, które mogą doprowadzić do raka skóry (8).
Ekspozycja na promieniowanie UV-A i UV-B zwiększa ryzyko raka podstawnokomórkowego, raka płaskonabłonkowego i czerniaka (9).
Podczerwień
Podczerwień sprzyja powstawaniu zmarszczek. Akumulacja ciepła w ludzkiej skórze może zwiększać powstawanie nowych naczyń krwionośnych (10). Skutkiem ekspozycji na podczerwień jest też zwiększenie ilości wolnych rodników i MMP, o których przeczytasz poniżej.
Jak słońce powoduje starzenie się skóry?
Wolne rodniki
Wskutek promieniowania UV w komórkach organizmu powstają wolne rodniki tlenowe (reaktywne formy tlenu – ROS), które w nadmiernych ilościach są szkodliwe.
W fibroblastach komórek skóry ROS aktywują szlaki odpowiedzialne za m.in. starzenie się i degradację kolagenu. Dzieje się tak poprzez zmiany w szlakach ekspresji genów (11-12).
Uszkodzenie DNA przez wolne rodniki można zmierzyć. Najczęstszą formą powstałą wskutek działalności ROS jest 8-OHdG i to właśnie jego ilość ocenia się, by oszacować uszkodzenie materiału genetycznego (13).
Zmiany struktury DNA
Jak wspomniałyśmy wcześniej, UVB bezpośrednio uszkadza DNA. Wskutek interakcji UVB z materiałem genetycznym powstają nowe produkty – CPD (dimery cyklobutanopirymidynowe) i 6-4PP (fotoprodukty pirymidyno-pirymidonowe(6-4). Nie lubimy ich i za długie nazwy, i za szkody, jakie wyrządzają. Należą do nich mutacje w DNA, śmierć komórek organizmu, fotostarzenie i rak skóry (3,4).
Za zdecydowaną większość mutacji i kancerogenność odpowiada CPD. CPD przyczynia się do mutacji powodujących nieczerniakowe nowotwory skóry (NMSC), w tym rogowacenie słoneczne (14).
Trawienie kolagenu
MMP-1 (metaloproteinaza macierzy – 1) to enzym rozkładający kolagen, którego tak bardzo nie chcemy tracić. Wystarczy nawet kilka godzin ekspozycji na słońce by promieniowanie UV doprowadziło do aktywacji MMP-1 i stymulacji rozkładu kolagenu (16).
Czy możemy sami naprawić DNA?
Długotrwała ekspozycja na słońce prowadzi do długiego utrzymywania się i kumulowania uszkodzeń DNA. Uszkodzenia te przekształcają się w mutacje, które następnie, wiele lat później, prowadzą do stanu przedrakowego i raka skóry.
Chociaż nasz organizm jest wyposażony mechanizmy do usuwania uszkodzeń DNA, procesy te nie są w 100% wydajne. Póki organizm jest młody, z małą ilością uszkodzeń sobie poradzi. Niestety, wraz z wiekiem zdolności organizmu do naprawy tego typu maleją.
Nowością ostatnich lat są kremy wspierające nasz organizm. Producenci deklarują, że mają zdolność do naprawy uszkodzeń DNA. Czy rzeczywiście? Napiszemy o tym w kolejnym poście!
Bibliografia
- Jessica H. Rabe; Adam J. Mamelak; Patrick J.S. McElgunn; Warwick L. Morison; Daniel N. Sauder (2006). Photoaging: Mechanisms and repair. , 55(1), 0–19.
- Gordon, Jennifer R.S.; Brieva, Joaquin C. (2012). Unilateral Dermatoheliosis. New England Journal of Medicine, 366(16), e25.
- Luze, H; Nischwitz, SP; Zalaudek, I; Muellegger, R; Kamolz, LP (2020). DNA Repair Enzymes in Sunscreens and their Impact on Photoageing â A Systematic Review. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine, phpp.12597.
- Jean KRUTMANN. The role of UVA rays in skin aging. European Journal of Dermatology. 2001;11(2):170-1.
- Oikawa S, Tada-Oikawa S, Kawanishi S. Site-specific DNA damage at the GGG sequence by UVA involves acceleration of telomere shortening. Biochemistry. 2001 Apr 17;40(15):4763-8.
- Who.int. Published 2018.
- Diffey B. Sources and measurement of ultraviolet radiation. Methods. 2002;28(1):4-13. doi:10.1016/s1046-2023(02)00204-9.
- Strickland I, Rhodes L, Flanagan B, Friedmann P. TNF-α and IL-8 Are Upregulated in the Epidermis of Normal Human Skin after UVB Exposure: Correlation with Neutrophil Accumulation and E-Selectin Expression. Journal of Investigative Dermatology. 1997;108(5):763-768.
- Yeager DG, Lim HW. What’s New in Photoprotection: A Review of New Concepts and Controversies. Dermatol Clin. 2019 Apr;37(2):149-157.
- Kim MS, Kim YK, Cho KH, Chung JH. Infrared exposure induces an angiogenic switch in human skin that is partially mediated by heat. Br J Dermatol. 2006 Dec;155(6):1131-8.
- Jurkiewicz BA, Buettner GR. EPR detection of free radicals in UV-irradiated skin: mouse versus human. Photochem Photobiol. 1996;64(6):918-922.
- Masaki H, Atsumi T, Sakurai H. Detection of hydrogen peroxide and hydroxyl radicals in murine skin fibroblasts under UVB irradiation. Biochem Biophys Res Commun. 1995;206(2):474-479.
- Valavanidis A, Vlachogianni T, Fiotakis C. 8-hydroxy-2′ -deoxyguanosine (8-OHdG): A Critical Biomarker of Oxidative Stress and Carcinogenesis. J Environ Sci Heal Part C. 2009;27(2):120-139.
- Liu Z, Wang L, Zhong D. Dynamics and mechanisms of DNA repair by photolyase. Phys Chem Chem Phys. 2015;17(18):11933-11949.
- Cafardi JA, Elmets CA. T4 endonuclease V: review and application to dermatology. Expert Opin Biol Ther. 2008;8(6):829-838.
- Dong KK, Damaghi N, Picart SD, et al. UV-induced DNA damage initiates release of MMP-1 in human skin. Exp Dermatol. 2008;17(12):1037-1044
